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Cólica Equina

Lara Soffa Por Lara Soffa em

Anamnese e Histórico Clínico

O histórico clínico é aquilo que o proprietário relata, ou seja, o proprietário que vai dizer o que o animal está apresentando, quais são as suas queixas, e após é realizada a anamnese.
A anamnese é o veterinário que faz, é a primeira coisa a ser feita para tentar chegar no diagnóstico de cólica. A anamnese deve ser bem feita e com as perguntas certas.

  • Quando iniciou a cólica? A quanto tempo? Quando iniciou a alteração de comportamento?
  • Como iniciou os sinais apresentados? Como inquietação, sudorese, anorexia, animal deitado, rolando.
  • Já teve outros episódios de cólica? Pois um problema dentário, por exemplo, pode levar a vários episódios de cólica seguidos, em um período curto de tempo, pois o animal com pontas dentárias não consegue mastigar a ração, esta vai passar mais tempo no estômago, vai fermentar e levar a formação de gases, que geram cólica.
  • Já passou por alguma cirurgia? Qualquer cirurgia como uma castração, onde utilizou fármacos alfa-2 agonista como a xilazina, vai ocorrer uma diminuição da motilidade, podendo causar uma compactação, que causa cólica. E uma cirurgia de cólica onde houve muita movimentação das alças intestinais, gera um processo inflamatório, que pode levar a uma aderência de alguma alça, diminuindo a motilidade deste segmento, podendo levar a obstruções, quadros de compactação que causam cólica.
  • Houve atividade física antes do episódio? Atividade física intensa reduz a motilidade, pois o fluxo sanguíneo fica mais nos músculos e não no intestino, portanto, não deve alimentar o animal com ração imediatamente antes ou depois da atividade física, para que o alimento não fique parado no intestino e não cause cólica. Feno pode dar antes e depois da atividade física, pois estimula a motilidade, e um tempo após pode dar ração.
  • É gestante ou teve parto recente? Quando a égua pari, o potro sai muito rápido, pois a aderência placentária dos equinos não é tão firme, então na hora em que o potro sai, as alças intestinais se movimentem rápido para voltar a sua posição, e nesta movimentação pode ocorrer um deslocamento e torção intestinal, levando a cólica. E quando a égua é gestante pode ocorrer torções uterinas que vão causar os mesmos sintomas de uma cólica intestinal, o que pode confundir, esta torção ocorre principalmente no meio da gestação, e pode ser diagnosticada através de palpação.
  • Tomou banho com carrapaticidas recentemente? Pois alguns carrapaticidas diminuem ou paralisam a motilidade intestinal e outros aumentam a motilidade.
  • Há quanto tempo o animal foi vermifugado? Pode ocorrer uma obstrução por vermes, ou pode ocorrer uma migração do verme para a artéria mesentérica, causando isquemia da alça e perda da motilidade.
  • Houve mudança de baia ou cama? Se o animal está acostumado com a cama de maravalha, por exemplo, e troca para cama de palha de arroz, este vai comer a cama, levando a cólica. E se o animal foi trocado do campo para a baia, ele vai sofrer estresse, que causa diminuição da motilidade levando a cólica, ou se o animal é trocado da baia para o piquete, ele pode comer demais, o que vai levar a cólica.
  • Qual é a quantidade e a qualidade da forragem? Se trocar de um feno muito bom para um muito ruim, muito seco, a motilidade pode ser diminuída, e se trocar de um feno muito ruim para um muito bom, o animal vai comer demais.
  • Qual é a quantidade e a qualidade do concentrado? Se a mudança da ração é muito brusca pode levar a cólica, o ideal é mudar a ração de forma gradual, durando até 2 semanas para mudar completamente a ração.
  • Houve mudança de tratador ou de rotina? Se mudar os horários da rotina do animal, mudar o tratador que ele está acostumado, vai causar estresse no animal, que vai diminuir a motilidade.

Em relação aos sinais clínicos:

  • O animal manteve o apetite? É importante saber pois se for uma compactação de intestino grosso, o animal não vai perceber até começar a dor,ou seja, ele vai se alimentar normalmente, já se for uma sobrecarga gástrica, ou alguma outra patologia que causa muita dor, o animal vai parar de se alimentar.
  • Defecou? É importante avaliar a qualidade das fezes, como está a consistência.
  • Bebeu água? Urinou? Pode ocorrer do animal ficar na posição de micção, mas não urinar.
  • Como está a dor? A dor pode ser leve, moderada ou intensa, e é avaliada através de sinais, onde na dor leve, o animal fica mais quieto, não tão ativo como era, fica olhando para o flanco, fica mais deitado, mas come e anda, na dor moderada o animal começa a cavar, rolar, e na dor severa o animal começa a se jogar no chão, rola bastante, se mutila (morde o abdome). Também saber se houve melhora da dor, se está piorando ou se houve melhora súbita, e se essa dor é contínua ou intermitente.
  • O animal foi medicado? É importante para avaliar a real gravidade do quadro. Também deve saber quais medicamentos foram usados, quando foi a aplicação, se houve melhora, e se esta foi total ou parcial, e quanto tempo durou a melhora.

Exame clínico

A anamnese juntamente com o exame clínico vai promover um diagnóstico preciso.
No exame clínico avalia-se os parâmetros do animal, faz ausculta cardíaca e intestinal, sondagem nasogástrica, palpação transretal, paracentese abdominal (para avaliar a integridade das alças intestinais).

E após todo o exame clínico, é possível obter o diagnóstico preciso, para que a escolha da terapêutica seja adequada, e com isso o prognóstico do paciente será muito melhor.

Cólica

As cólicas são divididas em compartimentos: estômago, intestino delgado e intestino grosso.

Estômago

O estômago é pequeno, seu volume máximo é de 18 litros.
Se encontra localizado dentro do arco costal, portanto não é possível visualizar a sua distensão.
Não possui reflexo de vômito, mas pode regurgitar.

Patologias que causam cólica:

  • Sobrecarga gástrica primária
  • Compactação de estômago
  • Gastrite

Sobrecarga gástrica

  • Pode ser primária, que é quando o problema começa no estômago como por:
    • alta ingestão de concentrado: a ração vai passar mais tempo dentro do estômago, vai fermentar, levando a produção de gás, que dilata o estômago,
    • temperatura ambiental elevada: o estresse térmico gera redução da motilidade,
    • exercício imediatamente antes ou após ingestão de ração: pois o exercício diminui a motilidade, o ideal é esperar 1 hora antes e depois do exercício para dar ração,
    • mastigação ruim: animais com ponta dentária não vão mastigar direito, com isso a ração fica muito tempo no estômago para digerir, vai fermentar e acumular gases.
  • Ou a sobrecarga gástrica pode ser secundária, onde a principal causa é o refluxo entero-gástrico onde há uma obstrução de intestino delgado por verminose, ou alimentar, ou por hipertrofia da musculatura do íleo, ou por anoplocephala, enterólito, torção, pois tudo isso impede o trânsito intestinal, mas a secreção continua, com isso o intestino fica repleto, o conteúdo volta para o estômago e este fica repleto também.

Etiopatogenia: a distensão gástrica causa muita dor, principalmente na sobrecarga gástrica primária de origem alimentar, pois no estômago há vários barorreceptores (receptores de pressão) que são muito sensíveis a distensão. Esta distensão, também pode levar a isquemia, devido as lesões vasculares que são causadas na mucosa.

Sinais clínicos: o surgimento dos sinais clínicos é agudo, abrupto, sem avisos, o animal começa a cavar, rolar, mostrar que está com dor. A dor varia de moderada a intensa, dependendo do tamanho da distensão gástrica. Em uma sobrecarga primária, a ração vai fermentando dentro do estômago e cada vez vai produzindo mais gás, distendendo cada vez mais e causando muita dor, neste quadro causa muita dor, e esta dor intensa pode ser confundida com uma torção intestinal. Já em uma sobrecarga secundária, ocorre o refluxo entero-gástrico, o conteúdo vai voltando pro estômago, que distende, mas chega uma hora que o animal regurgita, e este conteúdo vai sair pela boca e narina, ou seja, o estômago não chega a distender muito, então a dor é menor.
O animal tem sudorese, devido a dor.
Não há aumento da silhueta abdominal pela distensão estomacal, porém o estômago parado inibe o reflexo gastro-cólico, então o cólon também para, vai haver produção de gás, este distende, e devido a esta distensão há aumento da silhueta abdominal.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS: há aumento da frequência cardíaca e respiratória, devido a dor e porque o estômago distendido comprime o diafragma. Mucosas estão normais ou congestas. Há uma desidratação tardia, que está relacionada ao cólon parado.

AUSCULTA INTESTINAL: há ausência de motilidade do intestino grosso já em quadros iniciais, devido a inibição do reflexo gastro-cólico. E em quadros tardios há ausência de motilidade do intestino delgado, pois já há alteração hemodinâmica.

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: o conteúdo é bem característico de sobrecarga gástrica, com bastante ração, conteúdo esfarelado, fermentado, com cheiro de azedo, ou pode haver conteúdo de refluxo entero-gástrico que é mais amarelado e com cheiro de fezes.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: não há nenhuma alteração, porém dependendo do tempo de evolução pode perceber um aumento de volume do cólon maior devido a diminuição da motilidade, que reduz a produção de gás, causando a distensão das alças.

PARACENTESE ABDOMINAL: não há alteração no líquido peritoneal.

Tratamento: sondagem nasogástrica, deve-se ter cuidados na contenção do animal. Na sondagem fazer várias lavagens sucessivas do estômago, esvaziando e enchendo, para estimular o reflexo gastro-cólico e a motilidade do intestino grosso. Após esta lavagem do estômago, a silhueta abdominal irá diminuir, pois o reflexo gastro-cólico volta e o cólon começa a ter motilidade novamente, onde os gases são eliminados. Na maioria dos casos não é necessário a administração de analgésicos após a sondagem, pois a dor já é aliviada com o esvaziamento do estômago que diminui a sua distensão. Após a sondagem é necessário deixar o animal em até 24 horas sem concentrado, e depois vai voltando a dar aos poucos.

Compactação gástrica

Compactação é um acúmulo de alimento que vai compactando no estômago e pode ocorrer devido a uma obstrução.

Etiopatogenia: A compactação pode ser de origem primária, ou seja, se inicia no estômago, e ocorre devido a baixa qualidade de fibra (fibra muito grande, muito ressecada), ração muito seca, privação de água (quando o proprietário não coloca água para o animal, ou quando a fonte de água é muito longe do cocho, do sal, do feno), e água de baixa qualidade (o animal não vai beber). Ou pode ser de origem secundária como por uma disfunção pilórica que impede o esvaziamento gástrico, pode ocorrer por verminose, gastrite (lesões ulcerativas no piloro) e obstrução do piloro.

Sinais clínicos: o surgimento dos sinais clínicos é crônico, pois a compactação ocorre aos poucos, o animal começa a comer mais devagar, fica mais deitado, depois para de comer, e vai progredindo. A dor é aguda, de moderada a intensa, dependendo do quão compactado está o estômago. O animal apresenta sudorese devido a dor. A silhueta abdominal é alterada na forma aguda da doença, devido a inibição do reflexo gastro-cólico. As fezes encontram-se ressecadas, com presença de fibras grandes, devido as causas primárias da compactação (principalmente por fibras de baixa qualidade e privação de água).
Pode ocorrer uma melhora abrupta do animal, por uma ruptura gástrica, porém quando isto ocorre já não há mais o que fazer para salvar o animal.
Associado a compactação pode ocorrer uma sobrecarga gástrica, pois o alimento compactado pode fermentar, produzir gases e distender mais o estômago.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS: aumento da frequência cardíaca pela dor (na crise, a frequência está bastante elevada), aumento da frequência respiratória pela excitação ao quadro de dor. Mucosas geralmente estão normais, mas podem estar congestas em quadros mais evoluídos. Grau de desidratação abaixo de 5%, ou seja, é uma desidratação subclínica.

AUSCULTA INTESTINAL: em quadros iniciais há hipomotilidade de intestino grosso, principalmente do cólon maior, devido a inibição do reflexo gastro-cólico. E em quadros mais avançados há hipomotilidade de intestino delgado pois não vai mais passar o alimento nesta porção então a motilidade diminui (a motilidade do intestino delgado é avaliada através da descarga íleo-cecal).

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: normalmente é improdutiva (não sai conteúdo), porém quando administra um pouco de água para dentro do estômago, o animal já se incomoda, e volta um conteúdo esverdeado com excesso de fibras bem grandes.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: não há alterações, apenas timpanismo de intestino grosso em alguns casos.

PARACENTESE ABDOMINAL: não há alteração no líquido peritoneal, apenas há alteração se houver ruptura gástrica.

Tratamento: é feito através de sondagem nasogástrica. Deve-se conter bem o animal, e fazer várias lavagens sucessivas do estômago até retirar todo o conteúdo. Há redução da silhueta abdominal, pois a lavagem do estômago estimula o reflexo gastro-cólico. Normalmente não é necessário administrar analgésicos após a sondagem, porém se fechou o diagnóstico e perceber que o animal ainda sente um pouco de dor, pode administrar dipirona (mais utilizado), flunixin meglumine ou cetoprofeno. Após a sondagem também deve-se melhorar o manejo alimentar do animal, oferecendo água e fibra de melhor qualidade, e maior acesso a água.

Intestino delgado

Patologias que levam a cólica:

  • Espasmos
  • Duodeno jejunite proximal (ou enterite anterior)
  • Obstrução
  • Tromboembolismo

Espasmos

Os espasmos são excesso de contração, que gera uma ausência da motilidade, ou seja, havia uma hipermotilidade que gera o espasmo e leva a ausência de motilidade. A contração ocorre quando há um estímulo, libera acetilcolina na junção neuromuscular que altera o padrão de normalidade da membrana, o sódio entra para dentro da membrana e o potássio sai, ocorrendo a despolarização da membrana, quando a despolarização chega ao retículo sarcoplasmático há liberação do reservatório de cálcio na junção de actina e miosina, ou seja, na presença de cálcio os receptores da actina na miosina são apresentados, ocorrendo a movimentação das fibras (contração), e após o movimento cessa quando o cálcio é recaptado na presença de acetilcolinesterase, ou seja, não tem mais tem mais neurotransmissor, não tem despolarização da membrana, o cálcio é recaptado, os receptores da actina são desativados e a contração para.

Etiopatogenia: os espasmos ocorrem devido a um processo neurológico, que é desencadeado por estresse (pois o estresse causa a liberação de acetilcolina), manejo alimentar (ansiedade por demora em ofertar o alimento), alimentos deteriorados (causam um aumento da motilidade) e parasitoses (causam um aumento da motilidade, por irritação intestinal). Também pode ocorrer por alterações metabólicas intestinais que levam a isquemia como parasitose, temperatura excessiva em exercício (que causa desidratação), estas geram um processo inflamatório, que causa aumento da motilidade, e este processo inflamatório pode até levar a necrose.

A musculatura do intestino possui dois tipos de feixes de fibras que contraem, um circular e um longitudinal. A musculatura circular é responsável por misturar o alimento no intestino, e a musculatura longitudinal é responsável por propulsão, ou seja, empurrar o conteúdo ao longo do intestino.

Em cavalos de enduro há muitos casos de cólica isquêmica devido a desidratação, onde o tratamento é apenas hidratar o animal.

Sinais clínicos: A dor é súbita e intermitente, de moderada a intensa, porém geralmente os espasmos causam dores intensas. Ao manipular o animal, este se sente angustiado, pois está com dor, e a ansiedade e estresse aumentam o estímulo nervoso, causando mais dor. O animal tem variação de fome e inapetência, pois na hora do espasmo, devido a dor ele não come, e após passar o espasmo o animal tem fome e vai comer. Também há aumento na frequência de defecações, e aumento da produção de gases, as fezes ficam pastosas a líquidas, podendo ser diarreicas. Os espasmos quando muito contínuos podem levar a um quadro de intussuscepção.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS (nas crises): aumento discreto da frequência cardíaca e respiratória. Mucosas normais, porém se os espasmos são por alimentos estragados, haverá associado um quadro de toxemia, então as mucosas estarão congestas. Não há desidratação aparente.

AUSCULTA INTESTINAL: há hipermotilidade antes do espasmo, e no momento do espasmo há ausência de motilidade (cuidado para não confundir com íleo adinâmico ou seja, paralisia do intestino). Também é possível ouvir sons metálicos, devido aos gases produzidos.

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: não há alteração.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: não há alteração.

PARACENTESE ABDOMINAL: há uma discreta elevação de proteína no líquido peritoneal, principalmente em quadros isquêmicos onde há processo inflamatório.

Tratamento: consiste na utilização de drogas espasmolíticas que vão relaxar a musculatura lisa, que são hiocina ou N-butil escopolamina (buscopan composto). Também utiliza-se alfa-2 agonista que são relaxantes musculares, como a xilazina e detomidina. E pode ser usado um benzodiazepínico, como o diazepam, mas deve-se tomar cuidado para o animal não excitar. Além do tratamento medicamentoso, é necessário manter um acompanhamento do animal, hidratá-lo com fluidoterapia e sempre procurar a causa que levou aos espasmos.
Se o tratamento não for correto, pode levar o animal a ter torções intestinais ou intussuscepções que agravam mais o quadro.

Duodeno jejunite proximal

Etiopatogenia: é uma síndrome do íleo agudo, onde o intestino para por ausência de motilidade. Não há uma causa definida para esta patologia, mas pode ter uma associação com salmonelose e clostridiose. O animal com duodeno jejunite proximal tem uma desidratação muito intensa, onde é bem difícil repor a volemia do animal.

Sinais clínicos: o animal tem uma dor súbita, severa e contínua, pois há uma inflamação em todo o intestino e está todo parado (sem motilidade). No início da doença (12 a 24h), o animal fica depressivo, com a cabeça baixa e quieto. Esta depressão está diretamente relacionada com a salmonelose e clostridiose, devido a intensa proliferação bacteriana.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS: o animal tem uma desidratação severa, pois há muito conteúdo e secreção de líquidos para o lúmen do intestino delgado, mas como o intestino está parado, essa secreção não chega ao intestino grosso, que é onde há reabsorção de água, por isso que ocorre a desidratação, além disso essa secreção parada no intestino delgado vai causar o refluxo entero-gástrico. Também tem um quadro de endotoxemia devido ao processo infeccioso, onde o intestino delgado por ter uma grande ação de absorção, acaba absorvendo grande parte das toxinas liberadas, além disso há um quadro inflamatório que causa uma deterioração das microvilosidades intestinais, facilitando ainda mais a absorção das toxinas. Tem aumento da frequência cardíaca (maior que 100bpm) devido a dor e a toxemia que causa vasodilatação sistêmica, reduz o débito cardíaco e por isso aumenta a frequência para tentar aumentar o débito cardíaco. Tem o pulso deteriorado, pois devido a desidratação e toxemia, o organismo perde o controle dos mecanismos de proteção hemodinâmica. O animal tem as extremidades frias (casco, orelha, focinho) pois há uma vasoconstrição periférica, para que aumente o fluxo sanguíneo nos órgãos vitais. E as mucosas estão congestas e endotóxicas.

AUSCULTA INTESTINAL: é possível visualizar uma distensão abdominal ventral e flacidez devido ao líquido acumulado no intestino delgado (que anatomicamente é solto, por isso fica mais ventral). O animal tem dor a palpação, por causa do processo inflamatório nas alças intestinais. Na ausculta há uma hipomotilidade do intestino delgado no início, que evolui para silêncio completo.

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: o refluxo entero-gástrico está presente, pois há um sequestro de líquido para o lúmen do intestino delgado, que está parado, então quando este estiver repleto o conteúdo volta para o estômago. Também há sequestro de líquido para o íleo, que causa lesões na mucosa, levando ao quadro de endotoxemia, e o problema da endotoxemia é que pode levar a laminite. O líquido que sai da sondagem é marrom avermelhado a avermelhado e fétido.
Após a sondagem, as vezes o quadro doloroso melhora, porém a motilidade não volta e a inflamação intestinal continua. Por isso a sonda deve ficar constantemente no animal, para que o líquido sequestrado pelo intestino delgado constantemente seja eliminado.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: há presença de fezes no início do quadro e após o animal não defeca mais. O intestino delgado está palpável e muito distendido (pela grande presença de líquido, gás e bactéria).

PARACENTESE ABDOMINAL: a coloração do líquido peritoneal depende da gravidade das lesões intestinais. Líquido amarelado com bastante grânulos de fibrina, indica um início de peritonite, onde há pouca integridade das alças intestinais, e por isso as bactérias atravessam a parede intestinal. Líquido serosanguinolento indica um comprometimento maior das alças intestinais. Líquido hemorrágico, indica que o quadro está muito grave.

HEMOGRAMA: aumento de hemácias (policitemia patológica relativa não absoluta) e hematócrito devido a desidratação. Leucopenia, pois há uma migração das células de defesa para o foco da lesão (como também ocorre em quadros de torção intestinal). Proteínas plasmáticas totais (albumina, imunoglobulinas e fibrinogênio) maior que 8g/dL, ou seja, está aumentada devido a desidratação.

Tratamento: é sintomático, deve-se tratar a causa, ou seja, tratar o quadro infeccioso. Manter o animal sondado. Administrar fluidoterapia (estabilização eletrolítica e ácido-básica), se a fluido IV não for o suficiente para manter a hidratação do animal, pode fazer fluido por via cecal. Também é administrado analgésico, como o flunixin meglumine, a cada 6 horas. Deve-se tomar cuidado com a endotoxemia para não levar a laminite, usando drogas anti-endotóxicas e drogas que evitam a trombose como heparina, ácido acetilsalicílico, plasma hiperimune. E fazer a administração de antibióticos associados, como cefalosporina, penicilina, metronidazol, gentamicina.

Obstrução

Uma obstrução do intestino delgado, pode levar a lesões não estrangulativas e lesões estrangulativas.

Lesões não estrangulativas: hipertrofia da musculatura do íleo e compactação do íleo.

Lesões estrangulativas: são uma evolução de lesões não estrangulativas, como intussuscepção, vólvulo intestinal, torção intestinal, encarceramento. TODAS ESTAS SÃO DE TRATAMENTO CIRÚRGICO.

Hipertrofia do íleo

Etiopatogenia: é uma patologia incomum, e leva a quadros de compactação, pois a hipertrofia diminui o lúmen intestinal, predispondo a quadros obstrutivos, podendo gerar quadros de compactação. É de causa desconhecida, porém pode ocorrer devido a disfunção nervosa parassimpática que causa um aumento do tônus muscular levando a hipertrofia da musculatura do íleo, ou por uma disfunção nervosa na válvula íleo-cecal causada por um parasita chamado Anoplocephala, que faz com que a válvula não abra normalmente, então a musculatura do íleo tem que fazer mais força para que o alimento movimente e passe por entre a válvula e por esse excesso de força a musculatura hipertrofia, ou pode ocorrer por ação parasitária que causa uma reação inflamatória direta levando a hipertrofia.

Sinais clínicos: dependem do grau da obstrução. A dor é de moderada a intensa, quanto maior o grau de obstrução, maior a distensão das alças e maior a dor.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS (na crise): frequência cardíaca e respiratória discretamente alteradas. Mucosas normais. Desidratação, somente em casos de obstrução completa e quando o tempo de evolução da obstrução é grande, pois há a secreção no intestino delgado, mas esta não chega ao intestino grosso para ser reabsorvida.

AUSCULTA INTESTINAL: a descarga íleo-cecal está diminuída ou inexistente (dependendo se a obstrução é parcial ou total).

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: para ter alteração, depende do grau de obstrução, ou seja, se for uma obstrução completa, onde o intestino delgado dilata bastante, vai ocorrer o refluxo entero-gástrico, e então o conteúdo que sai na sondagem é amarelado com cheiro de fezes.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: em casos de obstrução total, o intestino delgado é palpável.

PARACENTESE ABDOMINAL: não há alteração.

Tratamento: manter o animal sondado. Administrar analgésicos, porém as vezes não é necessário, pois a sondagem já alivia a dor. Fazer uma laparotomia exploratória para confirmar diagnóstico, e então confirmando o diagnóstico fazer um procedimento cirúrgico, de bypass jejuno-cecal (retira-se o íleo e conecta o jejuno no ceco) ou miotomia ileal (retira-se parte da musculatura do íleo, porém somente há estudos sobre esta técnica).

Compactação do íleo

Etiopatogenia: a compactação do íleo pode ocorrer devido a alimentação por baixa qualidade de fibra, ou por hipertrofia do íleo.

Sinais clínicos: dependem do grau de obstrução, a dor é de moderada a intensa, quanto maior a obstrução, maior a distensão intestinal e maior a dor.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS (na crise): frequência cardíaca e respiratória discretamente aumentadas. Mucosas normais, e desidratação (depende do grau de obstrução, se a obstrução for completa haverá a secreção no intestino delgado, mas esta não chega ao intestino grosso para ser reabsorvida).

AUSCULTA INTESTINAL: descarga íleo-cecal diminuída ou ausente.

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: depende do grau de obstrução, se for obstrução completa, leva a refluxo entero-gástrico, onde o líquido é amarelado com cheiro de fezes, mas não deteriorado.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: intestino delgado palpável, dependendo do grau de obstrução.

PARACENTESE: para ocorrer alterações no líquido, depende do grau de obstrução e do tempo de evolução, que pode causar lesões na parede intestinal.

Tratamento: administração de analgésicos e laparotomia. Na laparotomia, se houver hipertrofia do íleo, faz bypass jejuno-cecal, se não houver hipertrofia do íleo, e a compactação for pequena, faz massagem no intestino delgado e utiliza um cateter para administrar solução fisiológica no jejuno (antes da obstrução) e ajudar na descompactação, já se a compactação for grande, faz massagem e uma enterotomia onde coloca uma sonda e joga água dentro do jejuno para desfazer a compactação.

Cólica Tromboembólica

Etiopatogenia: a cólica tromboembólica ocorre por um infarto não estrangulante, ou seja, há a formação de um trombo que obstrui um vaso, porém este vaso obstruído não de irrigação terminal, não é o único que irriga um determinado local, por isso, apenas diminui o fluxo sanguíneo do local. Essas obstruções que levam ao infarto, geralmente são causadas por arterite verminótica, pelo Strongylus vulgaris. Os Strongylus vulgaris são os principais parasitas de intestino delgado, estes migram para vasos do endotélio, e provocam irritação destes vasos, levando a ativação de mediadores inflamatórios como o tromboxano, com isso o fluxo laminar do sangue é alterado, causando um turbilhonamento do fluxo sanguíneo, que causa agregação plaquetária, levando a formação de trombos. Estes trombos são formados em vasos mais calibrosos, porém estes de desprendem e seguem o fluxo sanguíneo, até parar em um vaso menos calibroso e obstruir este vaso.
Este tipo de cólica só ocorre quando o animal não é vermifugado, portanto para evitar o parasitismo por Strongylus a ivermectina é bastante eficaz e potente.

Sinais clínicos: dor intensa, dependendo do grau de parasitose e de onde o trombo se formou. Pode ocorrer óbito do animal se o trombo obstruir a raiz mesentérica.

Diagnóstico:

PARÂMETROS AVALIADOS (na crise): frequência cardíaca e frequência respiratória elevadas devido a dor. Mucosas congestas a toxêmicas, dependendo da extensão da lesão e de onde o trombo se formou.

AUSCULTA INTESTINAL: deve-se auscultar a descarga íleo-cecal para saber se o intestino delgado está com motilidade. A presença de motilidade pode indicar que a lesão não é tão intensa.

SONDAGEM NASOGÁSTRICA: há presença de refluxo entero-gástrico, que é um conteúdo amarronzado e deteriorado pois há um grave comprometimento da alça intestinal.

PALPAÇÃO TRANSRETAL: o intestino delgado está palpável pois há sequestro de líquido para o intestino devido ao processo inflamatório da lesão, porém só é palpável dependendo do tamanho da lesão.

PARACENTESE ABDOMINAL: o líquido pode ser sero-sanguinolento devido ao comprometimento da alça intestinal, ou o líquido peritoneal pode ter presença de bactérias livres ou fagocitadas em casos de necrose e quando o quadro é bem grave (se as bactérias não estiverem sendo fagocitadas no líquido, quer dizer que houve erro e contaminação na coleta, ou seja, as bactérias presentes no líquido são da pele).

Tratamento: analgésicos são ineficientes, pois a área afetada está com comprometimento vascular. Deve-se realizar uma laparotomia exploratória, onde encontram-se áreas de infarto não estrangulativo, e dependendo do tamanho do segmento comprometido faz ressecção e anastomose.

Intestino Grosso

Causas de cólica em intestino grosso:

  • Compactação de ceco
  • Compactação de cólon maior
  • Compactação de cólon menor

Etiopatogenia: as compactações ocorrem por estruturas que são classificadas em organizadas e não organizadas.

ORGANIZADAS: são plásticos e enterólitos, ou seja, são estruturas definidas e delimitadas que obstruem o fluxo intestinal. Nestas o tratamento é exclusivamente cirúrgico, pois não há medicações que possam desfazer estes materiais.

NÃO ORGANIZADAS: são ingestas (fibras de baixa qualidade) e areia. Nestas pode fazer um tratamento clínico, utilizando laxantes, aumentando a ingestão de água, que podem ajudar a desfazer o conteúdo compactado.

Compactação de ceco

É a principal causa de obstrução cecal. Na maioria das vezes esta compactação ocorre por estruturas não organizadas.
Ocorre principalmente em animais hospitalizados, por mudança de manejo, mudança de ambiente, que causam estresse, além do uso de AINE's que podem causar úlceras.

Sinais clínicos: dor moderada a ausente. É difícil a avaliação do animal pois mesmo com a compactação há um trânsito da ingesta, pois as duas válvulas (ileo-cecal e ceco-cólica) do ceco, estão presentes na base do ceco, com isso a compactação vai ocorrendo aos poucos no ápice do ceco, enquanto na base o trânsito continua passando pelas válvulas. Devido a este trânsito intestinal presente, a produção fecal também está presente, por isso a produção de fezes não deve ser usada como parâmetro avaliado. O animal tem uma distensão abdominal do lado direito, devido a produção de gases.

Palpação transretal: é possível sentir o ceco pesado, menos móvel, que pode ser um indício de compactação cecal.

Tratamento: pode ser clínico ou cirúrgico, depende da extensão do quadro. Se o tratamento for clínico, este deve ser o mais rápido possível, para que o quadro não evolua para uma ruptura cecal.

Compactação de cólon maior

A compactação ocorre principalmente na flexura pélvica e no cólon transverso, que são os dois pontos de estenose do cólon maior.

Sinais clínicos: o animal apresenta timpanismo cecal secundário, que ocorre pois os gases produzidos no ceco não são eliminados devido a compactação do cólon. Estes gases que não são eliminados distendem bastante a alça, causando dores severas. Há uma diminuição da motilidade, pois os receptores intestinais percebem que este está distendendo e por isso diminuem a motilidade para que não ocorra ruptura da alça. Há redução da produção de fezes, e estas ficam mais secas pois passam mais tempo no intestino, e com presença de muco, pois o organismo lubrifica as fezes para tentar eliminar.

Ausculta intestinal: redução dos sons intestinais devido a redução da motilidade.

Palpação transretal: é possível palpar uma grande massa ventral do lado esquerdo. Deve-se avaliar o quão firme está essa massa, pois quanto mais firme, maior o grau de compactação e mais seca a massa, com isso maior é a dificuldade para desfazer a compactação.

Compactação de cólon menor

Sinais clínicos: o animal não tem timpanismo cecal, mas tem timpanismo de cólon maior tardio, pois o cólon maior é de maior calibre, e por isso demora mais para aparecer o timpanismo.

Palpação transretal: é possível palpar uma massa compactada bem característica, onde palpa-se toda a extensão da massa.

Tratamento: faz tratamento clínico quando a massa compactada é pequena, de até 50cm, e a partir deste tamanho, o tratamento é cirúrgico.

Diagnóstico das compactações

Parâmetros avaliados: dor moderada a intensa e intermitente. Frequência cardíaca levemente aumentada, de 40 a 60bpm (o normal é de 28 a 40bpm). Motilidade progressiva reduzida, ou seja, da musculatura longitudinal do intestino. Há diminuição na produção de fezes, e estas são mais ressecadas e com muco (com exceção na compactação de ceco, onde a produção de fezes é normal).

Ausculta intestinal: ausculta-se borborigmos nos episódios de dor devido a contração da musculatura na área compactada.

Palpação transretal: é esta que define o diagnóstico, pois sintomatologicamente não é possível diferenciar, mas na palpação dá para saber se a compactação é de ceco, cólon maior ou cólon menor.

Tratamento das compactações

O tratamento clínico é extremamente eficaz, e consiste em hidratação do paciente para aumentar a secreção intestinal, amolecimento da ingesta utilizando lubrificação, e controle da dor que facilita o transito intestinal, pois a dor causa diminuição da motilidade. Com estas manobras, é possível diminuir a massa compactada, desfazendo a compactação e restabelecendo a função intestinal.

Hidratação: pode ser feita enteral ou parenteral, se for parenteral utiliza-se solução hipertônica associada a solução fisiológica ou ringer com lactato.

Laxantes: para aumentar a secreção intestinal e lubrificar a massa compactada. Pode utilizar óleo mineral ou vaselina na dose de 5 a 10ml/kg a cada 12 horas, sulfato de magnésio 0,5 a 1g/kg dose única (se fizer segunda dose pode causar hipermagnesemia), ou DDS 10 a 20mg/kg a cada 48 horas.

Controle da dor: utiliza um analgésico de ação rápida como dipirona, se não melhorar pode usar um espasmolítico como escopolamina (buscopam composto), e se o animal não melhorar utiliza opioide como butorfanol. Não usar alfa-2 agonista pois causa redução da motilidade.

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